Признаки рахита у детей до года


Рахит у детей: признаки и причины

Рахит у детей — полиэтиологичное заболевание детей раннего возраста, которое является следствием нарушения различных обменов веществ, особенно фосфорно-кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформаций скелета. При данном заболевании выявляется несоответствие между высокими потребностями организма и быстрым ростом, в солях кальция, фосфора, витаминов и других веществ, необходимых для нормального обмена веществ и обеспечения костеобразования, и способностью систем, которыми удовлетворяются эти потребности.

Признаки рахита у детей до года

Рахит у детей — одно из частых заболеваний детей раннего возраста, однако точных данных о его распространенности нет. Легкие начальные и подострые варианты рахита часто могут быть незаметными, поэтому по данным разных исследователей количество больных рахитом колеблется в пределах 20-60%.

Первое детальное медицинское сообщение с описанием клинической и анатомической картины сделанное английским анатомом и ортопедом Р. Сишоп в 1656 году. Название болезни происходит от греческого слова, и означает «спинной хребет», искривление которого является типичным симптомом рахита у детей.

Долгое время рахиту посвящали много исследований и публикаций, и к середине XX века уже считалось, что данное заболевание хорошо изучено, что оно у детей раннего возраста связано преимущественно с дефицитом витамина В. Однако дальнейшие наблюдения показали, что дефицит витамина В не является единственной причиной развития заболевания — проведение профилактики рахита витамином В не привело к ликвидации заболевания, значительно уменьшилось только количество тяжелых форм рахита у детей.

Признаки рахита у детей до года

Этиология рахита у детей и витамин D

Рахит у детей раннего возраста следует рассматривать как заболевание со сложным патогенезом, в котором есть компоненты экзогенного и эндогенного происхождения. К эндогенным факторам относятся высокие темпы роста скелета с быстрым перемодулированием костной ткани, большая потребность в доставке солей кальция, фосфора, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот и т.д. при относительно низких и несовершенных механизмах их утилизации в условиях возрастной «нестабильности ферментных систем и эндокринной регуляции. Это особенно касается недоношенных детей, темпы роста которых высокие при недоразвитых эндокринных железах, незрелых ферментных системах, обеспечивающих метаболические процессы, в том числе и метаболизм витамина D, при недостаточных резервах минеральных веществ, витаминов, недополученных от матери в связи с недоношенностью.

К экзогенным компонентам относятся факторы, тормозящие развитие и дифференциацию костной ткани и депонирование солей кальция и фосфора, как во внутриутробном периоде, так и после рождения в связи с разносторонними пищевыми дефицитами (полноценные белки, минеральные вещества, витамины. Рахит у детей может быть связан также с нарушениями двигательного режима, желудочно-кишечными заболеваниями, которые сопровождаются ацидозом, нарушениями функций печени, почек.

Итак, причинами рахита у детей до года и старше является неполноценное питание, начиная с внутриутробного периода, гиподинамия, гипокинезия при нерациональном уходе, желудочно-кишечные заболевания (особенно с затяжным течением и диарейным синдромом), полигиповитаминоз (включая гиповитаминоз D эндогенного или экзогенного происхождения), недоношенность и незрелость морфологических и функциональных систем.

Причины рахита и развитие заболевания

Причины рахита у детей разнообразны. В сложном процессе метаболических расстройств, характерных для рахита, на первом месте стоит нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Основными регуляторами этого обмена в организме является витамин D, парагормон, тиреокальцитонин.

Функции витамина D:

  • стимулирует всасывание кальция в кишечнике путем усиления синтеза специфического кальцийсвязывающего белка;
  • усиливает всасывание неорганического фосфора в тонком кишечнике;
  • стимулирует минерализацию костей путем содействия синтезу цитратов на границе кость-кровь;
  • активирует остеокласты и способствует метаболическим процессам, ведущим к резорбции кальция из костей при гипокальциемии;
  • активно влияет на свойства органической матрицы, стимулируя синтез гликозидов в хондроцитах, что способствует процессу остификации;
  • усиливает пролиферацию остеобластов и хондроцитов;
  • стимулирует синтез остеокальцина (неколлагеновый белок кости), уровень которого является индикатором костеобразования;
  • увеличивает реабсорбцию кальция и фосфора в почечных канальцах;
  • стимулирует вхождение кальция в мышцы, что способствует мышечному сокращению;
  • имеет иммуномодулирующий эффект, влияя на фагоцитоз, синтез интерлейкинов, дифференциацию Т-лимфоцитов.
Признаки рахита у детей до года

Гормоноактивная форма витамина D, которой присущи вышеперечисленные функции, образуется в митохондриях проксимальных канальцев почек под влиянием фермента, что образуется в печени под влиянием печеночной гидроксилазы. Следует отметить, что активность 1-альфа-гидроксилазы которая превращает в почках 25 (ОН) 03 в 1,25 зависит от присутствия парагормона, витаминов С, Е и витаминов группы В.

Функции парагормона:

  • способствует выходу кальция из костей в кровь в условиях гипокальциемии, стимулируя функцию остеокластов и резорбцию костей;
  • стимулирует превращение транспортной формы витамина D в гормоноактивную за счет экспрессии гена фермента 1-альфа-гидроксилазы в почках;
  • стимулирует реабсорбцию кальция и магния в почечных канальцах;
  • повышает экскрецию фосфатов и бикарбонатов с мочой, тормозя их реабсорбцию в почечных канальцах. С действием парагормона связывают развитие гипофосфатемии и метаболический ацидоз при рахите.

Функции тиреокальцитона:

  • усиливает отложение кальция в кости, уменьшает резорбцию костей;
  • подавляет активность остеокластов;
  • уменьшает всасывание кальция в кишечнике;
  • способствует снижению уровня кальция в крови.

Нарушение фосфорно-кальциевого обмена, которые могут возникнуть вследствие различных причин, являются основными факторами в развитии сложных патофизиологических процессов, формирующих клиническую картину рахита. Гипофосфатемия ведет к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений, а именно — от фосфатидов миелиновых оболочек нервных стволов и клеток, аденозинфосфорная кислота мышечной ткани вследствие этого демиелинизация обуславливает преобладание процессов возбуждения, которые в дальнейшем изменяются ростом торможения; в мышцах нарушается энергетический обмен и снижается их тонус. Гипокальциемия способствует развитию в организме резисторнных нарушений, исходя из многофункционального значения, что присуще кальцию.


Гипокальциемия активирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию парагормона, действие которого направлено на поддержание гомеостаза кальция за счет мобилизации кальция из костей. Вместе нарушается всасывание солей фосфора в кишечнике, снижается реабсорбция фосфатов и аминокислот в почечных канальцах, нарастает гипофосфатемия и возникает протеинемия, что обусловливает снижение щелочного резерва крови и развитие ацидоза; также наступает нарушение белкового, липидного и углеводного обменов.

Ацидоз постепенно нарастает в связи с уменьшением синтеза цитратов (подавление активности цитратеинтетазы). Вследствие ацидоза возникают расстройства микроциркуляции, что приводит к патологическим изменениям ЦНС и внутренних органов, особенно тех, которые могут выполнять функцию вывода недоокисленных продуктов обмена (легкие, желудочно-кишечный тракт). Нарушение обмена веществ у детей сначала ведет к функциональным изменениям, а при прогрессировании патологического процесса – и до морфологических изменений внутренних органов. Одновременно повышается порозность сосудистых стенок, снижается иммунологическая защита, развивается анемия .

Вследствие нарушения фосфорно-кальциевого обмена и дефицита гормоноактивного метаболита витамина D нарушается костеобразование. Резорбция солей кальция из костей приводит к развитию остеопороза, кости постепенно размягчаются и деформируются под воздействием веса тела и мышечной дисфункции. При остром течении заболевания преобладает процесс пролиферации костной ткани в зонах роста костей. Вследствие задержки процессов обызвествления костей, соли кальция и фосфора не откладываются в костную ткань, не происходит нормальная резорбция хряща. Эпифизы трубчатых костей в зонах роста утолщаются вследствие гиперплазии костной ткани, которая не имеет тенденции к резорбции. В тяжелых случаях заболевания возможна задержка роста костей в длину и гипоплазия костной ткани.

Следовательно, нарушение остификации при рахите у детей происходит в зонах роста в виде разрастания эпифизарных хрящей, нарушение эпифизарного роста костей, метафизарного разрастания нереализованной костной ткани. Костные деформации при рахите симметричны.

Рахит у детей признаки и симптомы

Признаки рахита у грудных детей проявляются по-разному в зависимости от периода заболевания. Начальный период рахита у грудного ребенка. Первые признаки рахита у детей возникают преимущественно на 2-4-м месяце жизни, у недоношенных детей — в конце 1-го — начале 2-го месяца. У детей изменяется поведение: они становятся беспокойными, легковозбудимыми, нарушается сон — он становится поверхностным, дети часто вздрагивают, особенно при засыпании, при включении света, стука двери и т.п. Забываются ранее приобретенные навыки, двигательные умения, не образуются новые условно-рефлекторные связи. Характерны гиперестезия, повышенная потливость, особенно потеет лицо и волосистая часть головы.

Пот имеет неприятный кислый запах, раздражает кожу, вызывает зуд, потницу. Ребенок трется головой о подушки, и при этом вытирается волос на затылке. Вместо мышечного гипертонуса, характерного для этого возраста, у больных отмечают гипотонию. При пальпации костей черепа обнаруживают податливость швов и краев большого родничка; при обследовании ребер отмечают утолщение на местах перехода хрящевой части ребра в костную (реберные «четки»). Патологические изменения внутренних органов в этом периоде еще не проявляются. Продолжительность начального периода при остром течении заболевания от 1,5 до 4 недель, при подостром — до 2-3 месяцев. При неадекватном лечении или его отсутствии наступает период разгара заболевания.

Как проявляется рахит у детей до года

Рахит у детей до года имеет четко выраженный период разгара. Преимущественно наступает в конце первого полугодия жизни и характеризуется значительными нервно-мышечными и вегетативными расстройствами, нарушениями функций внутренних органов и патологическими изменениями костей. Больные дети вялые, малоподвижные, существенно отстают в психомоторном развитии, у них значимо выраженная потливость, гипотония мышц и связочного аппарата. Происходят дальнейшие изменения скелета.

При остром течении рахита у детей до года преобладают процессы остеомаляции и наступают соответствующие деформации: к уже возникшим в начальном периоде податливости краев родничка и швов между костями черепа присоединяется размягчение плоских костей черепа, в результате чего мягкий череп меняет конфигурацию — уплощается затылок, возникает асимметрия головы. Остеомаляция ведет к деформации грудной клетки: вдавливанию грудины в нижней ее трети («грудь сапожника») или выпуклость грудины («куриная грудь»), по линии прикрепления диафрагмы возникает втяжение (гаррисонова борозда).

Происходит искривление ключиц, трубчатых костей, деформация таза с формированием плоскорахитичных его изменений; значительные деформации нижних конечностей развиваются вследствие деформации костей и мышечной гипотонии, когда период разгара заболевания имеет место во втором полугодии жизни. Наиболее поражаются те части скелета, которым, в период разгара присущ интенсивный рост. При подостром течении рахита преобладает гиперплазия костной ткани, которая проявляется образованием лобных и теменных бугров, утолщением трубчатых костей («рахитические браслеты» в области запястья), дальнейшим увеличением размеров реберных» четок «.

Гипоплазия костной ткани способствует позднему закрытию родничков и швов черепа, несвоевременному и неправильному прорезыванию зубов, отставанию роста трубчатых костей в длину.

Другие симптомы рахита у детей

Симптомы рахита у детей также проявляются в виде нарушения функций позвоночного столба. В связи с мышечной гипотонией происходит искривление позвоночника: кифоз, сколиоз, лордоз, увеличена нижняя апертура грудной клетки. Вследствие мышечной гипотонии и слабости связочного аппарата наблюдается чрезмерная подвижность суставов. Гипотония мышц брюшной стенки формирует «лягушачий живот», приводит к нарушению функций органов брюшной полости.

Деформация грудной клетки, мышечная гипотония, биохимические изменения, дисфункция нервной системы приводят к нарушениям вентиляции легких, а также к дистрофическим изменениям миокарда.

У детей с тяжелыми формами рахита в период разгара заболевания развивается различной степени тяжести гипохромная анемия, отмечаются функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта, печени. На рентгенограммах трубчатых костей выявляется остеопороз, бокаловидное расширения метафизов, размытость и нечеткость зон предварительного окостенения кальция до 2,0-2,2 ммоль / л (при норме 2,37-2,62 ммоль / л). Соотношение между уровнем кальция и фосфора в сыворотке крови в период разгара заболевания повышается до 3:1-4:1 (при норме 2:1). Одновременно в начальном периоде рахита и при выраженной остеомаляции в разгар заболевания уровень кальция может быть в пределах нормы. Тыловым для рахита является повышение в сыворотке крови активности щелочной фосфатазы выше 400 ед / л, снижение содержания лимонной кислоты ниже 62 ммоль / л. С мочой выводится повышенное количество аминокислот, фосфора и кальция.

Симптомы рахита у детей в период реконвалесценции. Для этого периода характерно улучшение общего состояния больного ребенка, в это время проходят вегетативные и неврологические расстройства, мягкость костей, анемия, улучшается мышечный тонус, нормализуются состояние сердечно-сосудистой и дыхательной систем, уровень фосфора, уровень щелочной фосфатазы, рН крови, но еще сохраняется гипокальциемия. На рентгенограммах конечностей уже отмечают неравномерное уплотнение зон роста костей.

Период остаточных явлений. Этот период диагностируют у детей 2

3-летнего возраста, когда уже нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности рахита. Однако еще остаются мышечная гипотония, чрезмерная подвижность суставов вследствие гипотонии связочного аппарата.

Диагностика рахита у детей

В наши дни диагностика рахита у детей не представляет трудностей. Рахит у ребенка диагностируют на основании выявления нервно-мышечных расстройств, изменения поведения ребенка и характерных деформаций скелета. Диагноз рахита легкой степени ставят на основании симптоматики, характерной для начального периода заболевания; средней тяжести — при умеренных изменениях костной системы и внутренних органов; тяжелый рахит диагностируют при значительных деформациях костей, тяжелых проявлениях поражения нервной системы и внутренних органов, тяжелой анемии. отставании в психомоторном развитии.

Острое течение заболевания диагностируют при выраженных изменениях нервной системы, проявлениях остеомаляции и значительных лабораторных признаках; острое течение характеризуется выраженными симптомами гиперплазии костной ткани, умеренными лабораторными признаками; рецидивирующее течение рахита отличается тем, что имеющиеся клинические, лабораторные и рентгенологические признаки, свидетельствующие об активном рахите, отмечаются наряду с рентгенологическим данными, которые указывают на законченный патологический процесс (наличие линий окостенения>.

Прогноз при рахите у детей

Определяется степенью тяжести заболевания, своевременностью и качеством лечения. Перенесенный рахит первой степени тяжести остаточных явлений не имеет. Рахит второй-третьей степеней тяжести ведет к формированию тяжелых деформаций скелета, задержке нервно-психического и физического развития.


Понравилась статья? Поставь оценку!
ПлохоТак себеНормальноХорошоОтлично! (Пока нет оценок)
Loading...Loading...
Поделись с другими!

Comments are closed.

Важно знать

HOBOE !!!